D – od DDA do Dysgrafia

DDA – Dorosłe Dzieci Alkoholików (ang. ACoA lub ACA – Adult Children of Alcoholics) – grupy wsparcia wyrosłe z ruchu AA. Opierają się na założeniu, że ludziom z określonymi problemami najlepiej pomogą spotkania z osobami o podobnych trudnościach. Stworzono je z myślą o osobach, które dorastały w domu, gdzie przynajmniej jedno z rodziców było alkoholikiem i w związku z tym wykształciły cechy ułatwiające egzystowanie w takiej rodzinie, lecz które skutecznie utrudniają życie poza nią.

Historia DDA
Około 1976 roku w Nowym Jorku cztery lub pięć osób, opuściło Alateen i zaczęło uczęszczać na Al-Anon jako osoby dorosłe. Nie mogąc się odnaleźć w grupie gdzie byli odpowiednicy ich rodziców, postanowili założyć własną grupę Al-Anon, którą nazwali „Hope for Adult Children of Alcoholic” (Nadzieja dla Dorosłych Dzieci Alkoholików). Spotkania odbywały się w budynku Smithers na Manhattanie. Rozpoczęcie i zakończenie spotkania było takie samo jak w Al-Anon, lecz reszta spotkania została zmieniona. Do grupy został zaproszony przez Cindy jako gość, Anonimowy Alkoholik pięćdziesięcioletni Tony A. Zaprosiła go ze względu na jego wypowiedzi w których mówił o wpływie dorastania w domu alkoholika na jego dorosłe życie. Różnica wieku pomiędzy nimi była znaczna gdyż uczestnicy byli dwudziestolatkami. Bariera wieku jednak znikała gdy zaczynali mówić o doświadczeniach i uczuciach wyniesionych z domów rodzinnych. Identyfikowali się z nim, i został on stałym uczestnikiem grupy. Po pół roku zamiast wzrostu liczby uczestników grupy czego oczekiwali wcześniej, dopiero co rozwijająca się grupa zaczynała się kurczyć do trzech lub czterech osób. Grupa była bliska zamknięcia. Tony zaprosił osoby z AA do dołączenia się do grupy jako osoby które też miały rodziców alkoholików. Na pierwsze spotkanie przyszło 17 na trzecim było ponad 100 osób. Byt grupy stał się na tyle pewny, że część osób utworzyło drugą grupę „Generations” (Pokolenia) ze spotkaniami na St. Jean Baptiste Church. Grupie tej przewodniczył Tony A., który ciągle też uczęszczał na spotkania pierwszej grupy. Grupa istniała bez formalnego określenia, kto do niej może należeć. Po pół roku Tony A. za namową grupowiczów napisał „The Laundry List” w których opisał cechy Dorosłych Dzieci Alkoholików. Ten dzień można uznać za początek istnienia idei grupy Dorosłych Dzieci Alkoholików. Na bazie tej listy rozpoczęto wkrótce spotkania w Kalifornii i Teksasie.

W 1979 roku opublikowano artykuł w Newsweeku o tym, że mieszkanie z alkoholikiem jako członkiem rodziny powoduje długoterminowe dysfunkcje zachowania. Był to pierwszy artykuł w krajowym czasopiśmie. Ten artykuł był podstawą drugiej części literatury o DDA.

Poglądy Tony’ego A.
Kilkakrotnie odsuwał się od DDA uciekając przed rolą autorytetu jakim się stawał dla DDA.
Bał się autorytetów, twierdząc że autorytety mają tendencje do nadużyć.
Pomimo tego że był AA uważał że 12 kroków AA było ograniczone do tego programu. Nie widział ich przydatności wtedy i obecnie w DDA.
Podobnie nie czuje on że anonimowość w DDA jest aż tak ważna jak w AA. „Anonimowość jest potrzebna na poziomie grupy tak, żeby nie mówić o innych osobach z grupy i o tym czym się podzieliły w grupie. Uważam że osobista anonimowość może być zaprzestana na poziomie — prasy, radia itp. Poza tym anonimowość może być raczej chorym sekretem rodzinnym niż zdrowiem”
W 1991 roku wydaje książkę „The Laundry List”

Polska
W Polsce jako pierwszy o problemach dorosłych dzieci alkoholików zaczął mówić Jerzy Mellibruda w połowie lat osiemdziesiątych. Wtedy też (jesienią 1986 roku) powstały pierwsze grupy samopomocowe DDA. Początkowo nie opierały się na systemie 12 Kroków, dopiero nieco później odwołano się do tej metody oraz do pracy nad cechami DDA (wg metody Mellibrudy). Od początku lat dziewięćdziesiątych w Polsce prowadzi się szkolenia dla osób pragnących prowadzić grupy DDA.

Defektologia
Defektologia jest subdyscypliną pedagogiki, ściśle pedagogiki terapeutycznej (leczniczej), jednym z działów pedagogiki rewalidacyjnej, będącej częścią pedagogiki specjalnej.

Rodzaj wiedzy i umiejętności, który wiąże się z przywracaniem lub usprawnianiem osób przewlekle chorych, chronicznie zagrożonych zdrowotnie, wobec których szczególne znaczenie mają oddziaływania zmierzające do podtrzymania motywacji rehabilitacyjnej, wzmacnianie poczucia sensu życia i zachęcanie do aktywnego wysiłku mimo trudności życiowych i sytuacji kryzysowych.

Deindywiduacja Deindywiduacja – w psychologii społecznej utrata zwykłej kontroli nad swoim zachowaniem. Prowadzi to do stosunkowo większej impulsywności i grozi patologicznością czynów.
Dekompensacja Dekompensacja nerwicowa – załamanie się adaptacyjnych mechanizmów jednostki w obliczu przeciążenia trudnymi sytuacjami, problemami i zadaniami, przy czym w jej ocenie prawdopodobieństwo poradzenia sobie z nimi jest dość nikłe. Przejawami dekompensacji są zaburzone reakcje i zachowania, objawy psychopatologiczne i niesprawne odgrywanie ról społecznych.
Demencja
Demencja (łac. Dementia) lub otępienie to spowodowane uszkodzeniem mózgu znaczne obniżenie się sprawności umysłowej. Istnieje wiele definicji i kryteriów demencji, ponieważ istnieją spory, kiedy obniżenie sprawności umysłowej staje się już demencją. Wbrew niektórym potocznym opiniom, demencja nie jest normalnym objawem procesów starzenia się.

Czym jest demencja
Pojęcie demencji odnosi się wyłącznie do sfery psychicznej i nie określa samo w sobie żadnej konkretnej jednostki chorobowej. Generalnie istnieje bardzo wiele czynników, które mogą uszkodzić mózg i doprowadzić do obniżenia się sprawności umysłowej. Osłabienie tej sprawności może mięć różny charakter, jak i nasilenie.

W najcięższych przypadkach osoba z demencją nie jest w stanie w żaden sposób być aktywną zawodowo, społecznie, nie jest w stanie wykonywać czynności dnia codziennego, może mieć spore trudności z komunikacją i nawiązytwaniem kontaktu z innymi, jak i z aktywnością zapewniającą potrzeby fizjologiczne, a tym samym być całkowicie zależną od osób trzecich, wymagając ciągłej opieki pielęgniarskiej.

Podczas, gdy tak skrajne sytuacje raczej nie budzą wątpliwości, problemy z określeniem czym jest demencja pojawiają się w lżejszych przypadkach, kiedy osłabienie sprawności umysłowej nie jest aż tak zaawansowane. Należy podkreślić, że demencja nie jest upośledzeniem umysłowym, które to pojęcie jest zarezerwowane do zaburzeń rozwojowych, jak też jest definiowane po przez niski iloraz inteligencji mierzony Skalą Inteligencji Wechslera. Tymczasem demencja dotyczy osób dorosłych, najczęściej w starszym wieku, które przed zadziałaniem czynnika uszkadzającego mózg miały wyższą sprawność umysłową. Co więcej, w niektórych przypadkach ogólna sprawność intelektualna, mierzona psychometrycznie w badaniu psychologicznym może być nawet całkowicie poprawna, podczas gdy pewne obszary funkcjonowania umysłowego są wyraźnie osłabione i przyczyniają się do znacznego pogorszenia się funkcjonowania takiej osoby w sferze zawodowej i społecznej, jak i w czynnościach dnia codziennego.

Tradycyjny punkt widzenia przyjmuje, że demencja ma charakter progresywny (funkcje umysłowe słabną wraz z postępem czasu) i nieodwracalny. Natomiast samo osłabienie się funkcji umysłowych jest znacznie większe, niż mogłoby to wynikać z naturalnego procesu starzenia się.

Jednak większość podejść obecnie przyjmuje, że objawy demencji nie muszą być strikte progresywne. Niektóre podejścia z kolei przyjmują, że demencja może być odwracalna, co prawdopodobnie większość badaczy kwestionuje i przypisuje np. trudnościom diagnostycznym (przykładowo, depresja u osób w podeszłym wieku może bardzo przypominać objawy demencji, podczas gdy prawidłowe rozpoznanie i właściwe leczenie psychiatryczne „niespodziewanie” przynosi znaczną poprawę – tzw. pseudodemencja).

Generalnie demencję określa się po przez wykazanie występowania zaburzeń funkcji poznawczych, przy czym szczególne znaczenie ma tutaj zaburzenie w zakresie zapamiętywania nowych informacji, lecz nie tylko (w przeciwnym razie mamy do czynienia z odmienną jednostką nozologiczną – zespołem amnestycznym).

Nie wiadomo z jakich powodów w naukach medycznych zaburzenie to często jest opisywane jako zaburzenie pamięci świeżej, bądź krótkotrwałej. Tymczasem zgodnie z właściwym rozumieniem tych pojęć, pamięć krótka przechowuje informacje tylko przez bardzo krótki czas, maksymalnie do kilku minut, pod warunkiem, że informacje te są nieustannie aktualizowane w ognisku uwagi, np. po przez powtarzanie. W zespołach amnestycznych stwierdza się prawidłowe działanie pamięci krótkotrwałej (czy też świeżej, lub bezpośredniej), zaburzenie dotyczy natomiast zapamiętywania, mechanizmu przenoszącego informacje z pamieci krótkotrwałej do długotrwałej, wiązanego anatomicznie z hipokampem oraz otaczającą go korą śródwęchową, jak też, w mniejszym stopniu, ze strukturami wzgórza, ciałami suteczkowatymi oraz z jądrem Meynerta. Zaburzenia zapamiętywania są obecne szczególnie w otępieniu o typie alzheimerowskim, lecz nie koniecznie w początkowych i pośrednich stadiach innych otępień, dlatego też takie definicje mogą mieć trudności z uwzględnieniem złożoności objawów otępiennych odmiennej natury.

Współcześnie dopuszcza się możliwość traktowania demencji podobnie, jak traktuje się autonomiczne jednostki nozologiczne. Jest to sposowowane tym, że większość chorób, które wywołują demencję, jest możliwa do jednoznacznego stwierdzenia tylko w pośmiertnym badaniu mózgu. Zarazem też obecnie nie istnieją żadne skuteczne możliwości wyleczenia tych chorób, ani nawet zatrzymania ich rozwoju, a tymczasem demencja ma poważne i przykre konsekwencje zarówno dla samych osób chorych, jak i ich rodzin, opiekunów, czy też specjalistów mających zawodowy kontakt z tymi osobami (np. lekarze, rehabilitanci, opieka społeczna). W związku z tym w wielu sytuacjach znacznie lepszym rozwiązaniem jest postawienie diagnozy demencji jako choroby, czy też stanu umysłowego, na zasadzie rozpoznania danej jednostki nozologicznej.

Definicje demencji

Wg. Światowej Organizacji Zdrowia (ICD-10):
Zespół otępienny to zespół objawów wywołany chorobą mózgu, zwykle przewlekłą lub o postępującym przebiegu, charakteryzujący się klinicznie licznymi zaburzeniami wyższych funkcji korowych, takich jak pamięć, myślenie, orientacja, rozumienie, liczenie, zdolność do uczenia się, język i ocena. Ponadto, zaburzeniom funkcji poznawczych często towarzyszą, lub nawet je poprzedzają zaburzenia emocjonalne, zaburzenia zachowania i motywacji. Takiemu obrazowi nie mogą towarzyszyć zaburzenia świadomości. Zaburzenia świadomości przy wystepowaniu demencji stanowią odrębną kategorię diagnostyczną.

Osłabienie pamięci przejawia się głównie w zakresie uczenia się nowych informacji, chociaż w bardziej zaawansowanym otępieniu może być również zaburzone odtwarzanie wcześniej nabytych informacji. Obecność zaburzeń pamięci powinna być potwierdzona także – jeśli jest to możliwe – wynikami badania neuropsychologicznego lub testów psychometrycznych oceniających procesy poznawcze. Zaburzenia pozostałych funkcji poznawczych przejawiają się upośledzeniem zdolności dokonywania ocen, myślenia, planowania i organizowania przebiegu złożonych czynności oraz ogólnym osłabieniem procesu przetwarzania informacji. Obecność tych zaburzeń powinna być potwierdzona także – jeśli jest to możliwe – wynikami badania neuropsychologicznego lub testów psychometrycznych oceniających procesy poznawcze. Przy tym zachowana jest orientacja w miejscu, występuje również: chwiejność emocjonalna, drażliwość, apatia, bądź prymitywność w interakcjach społecznych, zaś wszystkie te objawy są obecne conajmniej przez pół roku.

Wg. DSM-IV:
Otępienie jest zespołem objawów zaburzeń procesów poznawczych obejmujących – oprócz zaburzeń pamięci – deficyty co najmniej dwóch z następujących funkcji poznawczych: mowy (afazja), celowej złożonej aktywności ruchowej (apraksja), zdolności rozpoznawania i identyfikowania przedmiotów (agnozja) oraz zaburzeń planowania, inicjowania, kontroli i korygowania przebiegu złożonych zachowań (zaburzenia funkcji wykonawczych). Deficyty poznawcze powinny być na tyle głębokie, by zaburzały aktywność zawodową, funkcjonowanie społeczne oraz wykonywanie codziennych czynności.

Różne postacie demencji
Wydaje się, że najpoważniejszą kategorią czynników uszkadzających mózg w takim stopniu, że pojawiają się objawy otępienia, są choroby neurodegeneracyjne, prowadzące do postępującego zwyrodnienia tkanki nerwowej.

Najbardziej znanym przykładem jest choroba Alzheimera, która wywołuje demencję o typie alzheimerowskim (ang. DAT – Dementia of the Alzheimer Type). Objawem osiowym, przynajmniej w początkowych stadiach choroby, jest stopniowe pogarszanie się zdolności do zapamiętywania nowych informacji w zakresie pamięci deklaratywnej, przy, początkowo przynajmniej, względnie zachowanej zdolności uczenia się w zakresie różnych form pamięci niedeklaratywnej. Spowodowane jest to tym, że w początkowych stadiach choroby największej degeneracji ulegają struktury przyśrodkowe płata skroniowego, a szczególnie hipokamp i okoliczna kora. Osoba chora, zwłaszcza gdy ma wyższe wykształcenie i wysokie zasoby intelektualne, w tym początkowym okresie może sprawiać niejasne wrażenie, że coś jest z nią nie tak, lecz wykonując codzienne czynności i obowiązki zawodowe, z którymi jest znakomicie obeznana i które są doskonale zautomatyzowane, nie sprawia wrażenia osoby, któa ma problem z pamięcią. Zaburzenia takie będą widoczne dopiero w nowych sytuacjach, wymagających giętkości myślenia i uczenia się nowego materiału. Wraz z postępem choroby, zaburzenia pamięci jednak staną się wyraźne nawet i w codziennych sytuacjach, mogą pojawić się trudności z robieniem zakupów, z posługiwaniem się pieniędzmi itp. Wraz z upływem czasu, degeneracja obejmuje większe obszary kory mózgowej, co wywołuje osłabienie w zakresie innych procesów poznawczych, prowadząc do obecności mniej, lub bardziej specyficznych objawów afazji, agnozji itd. Wraz z postępem czasu, degradacji ulega jeszcze większy obszar kory mózgu, zaś w obszarach, gdzie już był obecny, proces degeneracyjny jeszcze bardziej się pogłębia. W efekcie, w mniejszym, czy też większym stopniu osłabienie procesów poznawczych dotyka prawie wszystkich funkcji poznawczych, dając obraz rozlanych zaburzeń korowych, chociaż zaburzenia w zakresie pamięci mogą mieć najgłębszy charakter. Większość definicji i kryteriów diagnostycznych demencji jest zaprojektowana właśnie na taki obraz kliniczny. W ostatnich stadaiach choroby występuje ograniczona zdolność do poruszania się, mogą być obecne zaburzenia zwieraczy a osoba chora może wymagać pieluch lub/i zacewnikowania, zaś jej główna aktywność sprowadza się do leżenia w łóżku. Osobie tak poważnie chorej grozi śmierć z powodu zapalenia płuc, zakażenia dróg moczowych, odleżyn i innych powikłań. Klasyfikacja ICD-10 wyróżnia kilka jednostek „Otępienia w chorobie Alzheimera”, jednak sama ta nazwa sugeruje, że takie rozpoznanie wymaga zdiagnozowania choroby podstawowej, co nie jest możliwe tak długo, jak długo żyje osoba chora (tylko pośmiertne badanie mózgu pozwala na ocenę stopnia zaawansowania zaniku neuronów i pozwala zaobserwować różne nieprawidłowe struktury komórkowe, charakterystyczne dla tej choroby). Mimo to uważa się, że przeważająca większość zespołów otępiennych jest spowodowanych tą chorobą. Otępienie alzheimerowskie (i chorobę Alzheimera) dzieli się na postać wczesną (tzw. postać właściwa), kiedy objawy choroby pojawiają się ok. 50. roku życia, oraz postać późną, gdzie objawy pojawiają się po 65 roku życia. Wyodrębnia się także inne warianty tej choroby, np. z towarzyszącym parkinsonizmemem – co jeszcze bardziej utrudnia diagnostykę.

Choroba_Picka i zaburzenia jej pokrewne prowadzą do degeneracji płatów czołowych i skroniowych, jednak – przynajmniej w początkowych stadiach – z zaoszczędzeniem przyśrodkowych strutktur płata skroniowego. Zmiany degeneracyjne w tym przypadku koncentrują się na bocznej powierzchni płata skroniowego. Rozwijający się w wyniku tych zmian proces otępienny ma odmienny charakter od opisanego powyżej. Otępienie czołowo-skroniowe może przybierać objawy zależnie od tego, która część mózgu ulega większej degeneracji. Zgodnie z najpopularniejszym podziałem wyróżnia się postać otępienia manifestującego się początkowo zespołem czołowym, gdzie dominują zaburzenia w zakresie kontroli emocjonalnej i osobowości, postać postępującej afazji niepłynnej – również wynikającej z degeneracji płata czołowego, oraz postać afazji postępującej płynnej, gdzie w większym stopniu ulega degeneracji płat skroniowy. Występuje również pojęcia demencji semantycznej oraz afazji postępującej pierwotnej, które odzwierciedlają objawy wywołane zanikiem płata skroniowego na bocznej powierzchni. W początkowych, a nawet i pośrednich stadiach tych zaburzeń raczej nie występują poważne trudności w zakresie pamięci, zaś nabywanie nowych informacji zarówno w zakresie pamięci deklaratywnej jak i pamięci niedeklaratywnej jest dobre. Oczywiście, wraz z postępem choroby może rozwinąć się bardziej klasyczny zespół otępienny.

Wyróżnia się także otępienie w chorobie Parkinsona, oraz bardzo podobne otępienie z ciałkami Lewyego. Generalnie uważa się, że charakter tych zaburzeń, przynajmniej w początkowych stadiach, może mieć lżejszy przebieg, niż otępienie alzheimerowskie. Pewną cechą charakterystyczną otępienia z ciałkami Lewyego jest częstość występowania – zwłaszcza w początkowych stadiach – zaburzeń o charakterze psychiatrycznym, przypominających stany psychotyczne. Cecha ta nie jest jednak jednoznaczna, bowiem w zaawansowanej chorobie Parkinsona z towarzyszącym otępieniem, objawy psychotyczne mogą występować jako skutek uboczny leków (oddziałujących na system dopaminergiczny, który wykazuje niedobór w chorobie Parkinsona, ale nadmiar w psychozach). Chorobie Parkinsona towarzyszy także spowolnienie, które jest też iespecyficzną cechą zespołów otępiennych. Także istnienie wariantu choroby Alzheimera z parkinsonizmem utrudnia diagnostykę.

Wreszcie, wyróżnia się również otępienie towarzyszące chorobie Huntingtona, gwałtownie i szybko postępujące otępienie w choroba Creutzfeldta-Jakoba, oraz zaburzenia neuropsychologiczne o cechach demencji w zakażeniu wirusem HIV/AIDS.

Obok chorób neurodegeneracyjnych i zakaźnych również choroby naczyniowe mogą prowadzić do powstania objawów otępienia. Zdarzyć się może, że po wystąpieniu kilku udarów mózgu, gdzie każdy objął spory obszar tkanki mózgowej i wywołał ubytek w zakresie różnych funkcji, obserujemy po każdym udarze skokowe i trwałe pogorszenie się funkcjonowania osoby chorej (jest to otępienie wielozawałowe). Niekiedy też pojedynczy udar mózgu, jeżeli prowadzi do znaczącego ubytku kilku istotnych funkcji poznawczych, prowadzi do przewlekłego i przykrego kalectwa, mającego charakter „nagłego” otępienia (otępienie naczyniowe z ostrym początkiem). O ile jednak w przypadku chorób neurodegeneracyjnych kryteria otępienia, jak i jego objawy mogą być mniej, lub bardziej jasne, o tyle w przypadku otępienia naczyniowego brak jest takiej spójności. W tych przypadkach jednak rozpoznanie choroby podstawowej nie jest trudne (zazwyczaj udar mózgu charakteryzuje się specyficznymi objawami, jak też jest uwidaczniany w diagnostyce neuroobrazowej).

Depersonalizacja Depersonalizacja – poczucie utraty własnej tożsamości. Osoba czuje, że nie jest sobą, czuje, że jest obca dla siebie, zmieniła się. Może pojawić się poczucie dziwności, deformacji własnego ciała. Symptom ten pojawia się zarówno w chorobach psychicznych jak i w zaburzeniach psychicznych np. nerwicach, a także po użyciu niektórych substancji psychoaktywnych, głównie halucynogenów, np. LSD, meskalina, PCP, Salvia divinorum, DXM itp.
Depresja
Depresja
Depresja jednobiegunowa – zaburzenie psychiczne charakteryzujące się objawami, które można następująco pogrupować:
– symptomy emocjonalne: obniżony nastrój – smutek i towarzyszący mu często lęk, płacz, utrata radości życia (począwszy od utraty zainteresowań, skończywszy na zaniedbywaniu potrzeb biologicznych); czasem dysforia (zniecierpliwienie, drażliwość);
– symptomy poznawcze: negatywny obraz siebie, obniżona samoocena, samooskarżenia, samookaleczenie, pesymizm i rezygnacja, (w skrajnych wypadkach mogą pojawić się także urojenia depresyjne);
– symptomy motywacyjne: problemy z mobilizacją do wszelkiego działania, które może przyjąć wręcz formę spowolnienia psychoruchowego; trudności z podejmowaniem decyzji;
– symptomy somatyczne: zaburzenie rytmów dobowych (m.in. zaburzenia rytmu snu i czuwania), utrata apetytu (ale w depresji łagodnej czasem obserwuje się wzrost a nie spadek wagi ciała chorego), osłabienie i zmęczenie, utrata zainteresowania seksem, czasem skargi na bóle i złe samopoczucie fizyczne.

Typy depresji:
– depresję epizodyczną (epizody depresyjne (F32)) – trwa krócej niż dwa lata i charakteryzuje się wyraźnym początkiem;
– zaburzenia depresyjne nawracające (F33) – powtarzające się epizody depresji bez objawów wzmożonego nastroju i zwiększonej energii w przeszłości (zob. mania)
— depresję endogenną – uwarunkowana biologicznie; ostrzejsza w przebiegu od egzogennej;
— depresję egzogenną (depresja reaktywna) – poprzedzona stresującym zdarzeniem.
Niektórzy badacze twierdzą, iż w rzeczywistości mamy tu do czynienia z tą sama depresją jednobiegunową, a powyższy podział tak naprawdę odzwierciedla podział na depresję ostrą i łagodną.
– depresję przewlekłą (dystymia (F34.1)) – trwa co najmniej dwa lata, a remisja nie trwa dłużej niż dwa miesiące.
– depresję poschizofreniczną (F20.4) – przejawia się w epizodzie depresyjnym po psychozie schizofrenicznej. Objawy schizofreniczne, występują, lecz nie dominują już w obrazie klinicznym.

Występowanie depresji
Około 10% populacji cierpi na depresję. 25% epizodów trwa krócej niż jeden miesiąc. 50% ustępuje przed upływem trzech miesięcy. Depresja ma skłonność do nawrotów. 75% chorych zachoruje ponownie w ciągu 2 lat od wyleczenia poprzedniego epizodu. Na depresję częściej chorują kobiety niż mężczyźni, zwykle rozwija się ona później niż depresja dwubiegunowa. 15% pacjentów z ciężką depresją umiera wskutek samobójstwa, 20-60% chorych na depresję próbuje sobie odebrać życie, 40-80% ma myśli samobójcze.

Modele teoretyczne depresji oraz rodzaje terapii

Model biologiczny
Według modelu neurochemicznego przyczyną depresji może być niedobór pewnych amin biogenicznych (substancji neurochemicznych wspomagających przekazywanie impulsów nerwowych w synapsach między neuronami). Hipotezy na temat neurochemicznego podłoża depresji dotyczą głównie spadku poziomu norepinefryny (inaczej noradrenaliny; hipoteza katecholaminowa) oraz serotoniny (hipoteza serotoninowa). Obniżenie poziomu tych amin biogenicznych powoduje pojawienie się deficytów motywacyjnych.

Norepinefryna (bądź serotonina) wyprodukowana w jednej komórce nerwowej jest uwalniana do synapsy, gdzie stymuluje drugą komórkę. Aby powstrzymać tę stymulację norepinefryna (bądź serotonina) musi zostać zdeaktywowana:
– albo przez reabsorpcję do neuronu presynaptycznego
– albo przez jej zniszczenie.

Leki przeciwdepresyjne powstrzymują te procesy, nie dopuszczając do spadku poziomu norepinefryny i serotoniny. Biorąc pod uwagę mechanizm działania, wyróżniamy następujące grupy leków przeciwdepresyjnych:
– trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne – zatrzymują dostępną norepinefrynę (bądź serotoninę) w synapsie przez blokowanie reabsorpcji (tzw. hamowanie nieselektywne wychwytu zwrotnego) – np. amitryptylina, doksepina, imipramina, klomipramina.
– leki czteropierścieniowe – mianseryna
– leki hamujące selektywnie wychwyt serotoniny (SSRI), np. fluwoksamina, fluoksetyna lub paroksetyna
– SNRI – wenlafaksyna
– inhibitory MAO – które opóźniają rozkład chemiczny amin biogenicznych przez hamowanie monoaminoksydazy, enzymu które jest za owo rozbijanie odpowiedzialny – np. moklobemid

Działanie leków przeciwdepresyjnych zaczyna się dopiero po wielu dniach, a wyraźna poprawa widoczna jest dopiero po 4-6 tygodniach.
Czasem w leczeniu depresji stosuje się neuroleptyki.

Rzadką metodą terapii w bardzo głębokiej depresji są elektrowstrząsy. Obecnie aplikuje się ECT zwykle jednostronnie – tylko do półkuli niedominującej, w której nie ma ośrodków mowy. Elektrowstrząsy prawdopodobnie zwiększają ilość dostępnej norepinefryny oraz innych amin biogenicznych, ale jednocześnie wywołują rozliczne efekty uboczne.

Neuroanatomiczna teoria depresji głosi, że przyczyną tego zaburzenia jest nadmierna aktywność prawego płata czołowego.

Teorię o organicznym charakterze depresji wspierają następujące fakty:
– depresja często pojawia się po okresie naturalnych zmian fizjologicznych u kobiet (np. po porodzie)
– silne podobieństwo objawów depresji u przedstawicieli różnych kultur
– wysoka skuteczność biologicznych metod terapii (preparatów trójpierścieniowych, inhibitorów MAO, elektrowstrząsów)
– depresja pojawia się jako skutek uboczny stosowania pewnych leków (np. leków hipotensyjnych, przeciwnowotworowych, przeciwparkinsonowskich, kortykosteroidów, neuroleptyków, estrogenów i progesteronu i niektórych antybiotyków).

Model psychodynamiczny
W modelu psychodynamicznym uważa się, że depresja (tak jak i inne zaburzenia) ma swoje źródła w nierozwiązanym konflikcie z przeszłości.

Pierwsze modele teoretyczne depresji w ujęciu psychoanalitycznym przedstawili w artykule „Żałoba i melancholia” Karl Abraham (1911) oraz Zygmunt Freud (1917).

Freud uważał, że przyczyną depresji jest skierowanie całej agresji do wewnątrz, w efekcie czego dochodzi do obniżenia samooceny, samooskarżeń, czy wręcz samobójstwa. Osoba depresyjna w dzieciństwie skierowała swoją miłość na drugą osobę i doznała rozczarowania. W efekcie identyfikuje się z utraconym obiektem, „włącza” go w obszar swojego ego. Złość odczuwana pierwotnie wobec utraconego obiektu zostaje skierowana na samego siebie. Kolejne doświadczenia straty i odrzucenia reaktywują uczucia związane z utratą pierwotnego obiektu.

Wg Melanii Klein (teoria relacji z obiektem) jakość relacji matki i dziecka w pierwszym roku życia decyduje o tym, czy w przyszłości jednostka będzie miała skłonności do depresji. Zdaniem autorki każde dziecko przechodzi przed pierwszym rokiem życia okres, w którym szczególnie silnie przeżywa złość – reakcję na frustracje w kontakcie z matką, oraz strach, będący z kolei reakcją na przeżywany gniew (tzw. pozycja depresyjna). Jeżeli uczucia gniewu i strachu w relacji z matką są silniejsze niż doświadczane uczucie miłości, pojawiają się patologiczne sposoby rozwiązywania „pozycji depresyjnej”, do których jednostka może powracać w życiu dorosłym.

Część psychodynamicznych teorii depresji akcentuje istnienie określonych typów osobowości depresyjnej, które kształtują się w dzieciństwie. Generalnie typy te charakteryzują się nadmiernym poleganiem na zewnętrznych źródłach samooceny, gratyfikacji oraz nadawania znaczenia własnym działaniom (koncepcja Arietiego, Rado, Fenichela – ci dwaj ostatni kładą także akcent na narcystyczne elementy osobowości depresyjnej oraz narcystyczne zranienie we wczesnym dzieciństwie).

Z kolei nurt związany z Edwardem Bibringiem podkreśla, że kluczowym czynnikiem w rozwoju depresji jest bezradność w osiąganiu celów – zaburzenie to pojawia się, gdy ego czuje się bezradne w zaspokajaniu swoich aspiracji; przyczyną tego stanu rzeczy mogą być stawiane nierealistyczne oczekiwania oraz przeżycie silnego poczucia bezradności, najprawdopodobniej w fazie oralnej.

Teorie psychodynamiczne więc za punkt wyjścia uznawały utratę ważnego obiektu i ewoluowały w kierunku spostrzegania ogólnego braku podstaw dobrego funkcjonowania i samopoczucia (w tym braku stabilnego poczucia własnej wartości) – czyli słabości ego, czemu często towarzyszy nadmiernie krytyczne, niestabilne superego.

Terapia psychodynamiczna depresji odwołuje się do typowych dla psychoanalizy czynników leczniczych (a więc usuwania przeniesień, uświadamiania treści nieświadomych, usuwania obron przez interpretację), gdzie podstawowym mechanizmem zmiany jest wgląd. Treścią pracy są z reguły narcystyczno-oralne potrzeby miłości, opieki, akceptacji.

Model poznawczo-behawioralny
Teorie poznawczo-behawioralne depresji zakładają, że osoba depresyjna przyswoiła sobie nieadaptacyjny wzór reagowania, który można zmienić w procesie uczenia się nowych umiejętności. Celem leczenie jest modyfikacja specyficznych zachowań i myśli, w których upatruje się przyczynę depresji. Zdecydowanie najsłabszym punktem poznawczych teorii jest wyjaśnianie somatycznych symptomów depresji.

Szczególną popularnością cieszy się model zaproponowany przez Aarona T. Becka. Jego zdaniem zachowanie jednostki zależy od typu informacji, jakie docierają do niej z zewnątrz oraz sposobu, w jaki ona te informacje przekształca i interpretuje. U podłoża depresji zdaniem Becka leżą nieracjonalne schematy poznawcze, które mają źródło w dzieciństwie i są rezultatem traumatycznych wydarzeń, powtarzanych negatywnych osądów (najczęściej przez rodziców) oraz przez naśladowanie depresyjnych modeli. Podstawowy schemat poznawczy w depresji to tzw. triada poznawcza: negatywne myśli o sobie, o świecie i o przyszłości. Takie poglądy są przyczyną niskiej samooceny oraz emocjonalnych i fizycznych objawów charakterystycznych dla depresji. Drugim mechanizmem depresji są systematycznie dokonywane błędy logiczne w procesie wnioskowania, które sprzyjają pogorszeniu się samopoczucia i uniemożliwiają obiektywną ocenę sytuacji przez jednostkę.

Terapia zgodna z ujęciem Becka jest krótkoterminowa, dyrektywna, ustrukturalizowana i ukierunkowana przede wszystkim na przekształcenie schematów poznawczych. Korzysta się w niej z technik behawioralnych.

Inne teorie poznawczo-behawioralne:
teorie samokontroli (O’Hara i Rehm) – wskazują jako przyczynę depresji specyficzne deficyty w zakresie samoobserwacji, samoewaluacji oraz samowzmacniania; terapia przypomina w ogólnych zasadach terapię w podejściu Becka.
teorie oparte na pojęciu wzmocnienia (Lewinsohn) – upatrujące przyczyny depresji w niskim poziomie pozytywnych zewnętrznych wzmocnień; jako jeden z typów terapii proponuje się tu trening umiejętności społecznych.

Żaden z powyższych modeli nie wyjaśnia wszystkich zjawisk związanych z depresją.

Leczenie depresji:
– leki przeciwdepresyjne
– leki normotymiczne, leki przeciwpadaczkowe
– fototerapia
– wybrane leki neuroleptyczne
– elektrowstrząsy
– deprywacja snu
– psychoterapia

Depresja jako zespół objawowy
Zespół depresyjny – występuje najczęściej w przebiegu choroby afektywnej i obejmuje następujące objawy: obniżenie nastroju, spowolnienie toku myślenia, spowolnienie ruchowe. Zespół ten bywa też nazywany depresją prostą. Zespół ten poza depresją jednobiegunową i dwubiegunową obserwuje się w psychozach inwolucyjnych (depresja inwolucyjna), psychozach przedstarczych i starczych, czasem w schizofrenii, w psychozach reaktywnych.

Derealizacja
Derealizacja – przekonanie, że otaczający nas świat nie jest rzeczywisty. Świat jawi się osobie jako zmieniony, odrealniony, oddalony, jak ze snu. Symptom ten pojawia się zarówno w chorobach psychicznych np. schizofrenii, jak również w zaburzeniach psychicznych np. nerwicach.
Często mianem derealizacji określa się uczucie lekkich zawrotów głowy, towarzyszące niektórym zaburzeniom neurologicznym, np. migrenie.

Dramatoterapia

Dramatoterapia, psychodrama (ang. drama therapy, psychodrama) to psychoterapia wykorzystująca elementy teatru i dramy polega na przygotowywaniu przez członków grupy terapeutycznej przedstawień teatralnych i udziale w nich.

Ważnym elementem jest dyskusja nad tym co się wydarzyło na scenie i jakie towarzyszyły temu uczucia. Dzięki temu problem zostaje przepracowany.

Istnieje zasadnicza różnica między dramą a psychodramą:

– drama to odgrywanie wcielanie się w role, stwarzanie sytuacji, w których pacjenci (nie tylko) mogą identyfikować się z innymi osobami;
– psychodrama to jedna z metod psychoterapii grupowej, polega na odgrywaniu roli przez pacjenta, której treścią są jego problemy czy przeżycia. Pacjent jest głównym aktorem – protagonistą. Pozostali to aktorzy pomocniczy, reżyser (terapeuta) i publiczność (pozostali pacjenci).

Techniki psychodramy: granie samego siebie, monolog, sobowtór jako sumienie, zamiana ról, zwierciadło.

Przebieg: faza wstępna – rozgrzewka: pantomima, choreoterapia faza główna – przedstawienie problemu, faza końcowa – wspólna rozmowa, dyskusja

Dysforia Dysforia to jeden z objawów depresji, który polega na wyolbrzymianiu pewnych sytuacji oraz innych bodźców, co powoduje złość lub wręcz agresję chorego. Ogólna drażliwość.
Dysgrafia
Dysgrafia (agrafia) – częściowa lub całkowita utrata umiejętności pisania, spowodowana mikrouszkodzeniami ośrodkowego układu nerwowego lub zaburzeniami ośrodkowych funkcji wzrokowych i słuchowych. Występuje w przypadkach uszkodzenia tylnych części drugiego lub trzeciego zakrętu czołowego półkuli lewej lub zakrętu nadbrzeżnego.

Pismo dysgrafika jest nieestetyczne i nieczytelne.

Dysgrafia jest powiązana z afazją motoryczną, czyli utratą zdolności produkowania mowy zrozumiałej dla innych. Może występować jako tzw. dysgrafia głęboka, w której osoba dotknięta tym zaburzeniem ma kłopoty z zapisywaniem słów nieistniejących lub nieznanych, a także może popełniać błędy semantyczne. Specyficzną formą dysgrafii jest dysgrafia leksykalna. Osoba na nią cierpiąca potrafi zapisywać słowa, ale czyni to w sposób zbliżony do zapisu fonetycznego, np. wyraz 'chleb' może zostać zapisany jako 'hlep', co skutkuje popełnianiem wielu błędów ortograficznych. Ze względu na to, że niektóre języki, np. angielski, charakteryzują się dużą rozbieżnością pomiędzy formą pisaną danego słowa a jego wymową, sytuacja osób z dysgrafią funkcjonujących w kręgach kulturowych, gdzie takie języki są powszechnie używane, jest zwykle dużo bardziej dokuczliwa.

Objawy dysgrafii
– niedokładności w odtwarzaniu liter, ich połączeń, niekształtność liter,
– niewłaściwe proporcje liter w obrębie wyrazów (zróżnicowanie wielkości),
– nierównomierne zagęszczenie pisma,
– niejednolite położenie pisma (nachylenie liter),
– litery „drżące” o niepewnej linii.

Dodaj komentarz